动脉粥样硬化是心血管疾病最常见的潜在病因，是许多人群发病率和死亡率的主要原因。动脉粥样硬化是一种慢性炎症过程，涉及多种细胞类型和细胞因子。它的进展始于低密度脂蛋白沉积、内皮功能障碍、内皮下泡沫细胞的积聚以及在促炎剂的激活下形成脂肪条纹。随着斑块的继续发展，血管平滑肌细胞（VSMC）迁移到内膜并形成细胞外基质。数十年后，脂肪条纹可能会发展为纤维粥样硬化病变，其特征是围绕脂质核心的纤维帽。一旦纤维帽破裂，叠加的血栓会阻塞动脉管腔并扰乱血流，这是动脉粥样硬化的主要发病率和死亡率的原因。有的病例可能会有几十

实验材料SD大鼠维生素D3实验步骤：8周龄雄性SD大鼠给予用维生素D3溶液皮下注射，剂量按照60万U/kg，每天同时间一次性皮下注射，连续3天，21d后取材。实验结果：图1：Von Kossa染色血管Von Kossa染色模型组出现钙盐沉积。

胆囊炎（英语：Cholecystitis）是指发生于胆囊的炎症，症状包括右上腹部疼痛、恶心、呕吐、偶有发烧。多半在急性胆囊炎之前会有胆绞痛的症状。但胆囊炎造成的疼痛会比一般胆绞痛的时间要长，胆囊炎若没有适当的治疗，常会有反复发作的情形。急性胆囊炎的并发症包括有胰腺炎、胆总管结石、或是上行性胆管炎。一、胆囊炎模型分类1.1总胆管结扎加细菌诱导非结石性胆囊炎方法：结扎小鼠总胆管，在结扎上部注射细菌（大肠杆菌1*104CFU/ml）。1.2石胆酸诱导结石性胆囊炎方法：豚鼠石胆酸灌胃300mg/kg/d，连续15天。二、实验结果

慢性阻塞性肺疾病（COPD）是一种渐进性疾病，使呼吸困难，其特征是从慢性炎症到组织蛋白降解的病理状态。使用COPD动物模型是不可避免的。动物模型提高了我们对慢性阻塞性肺病生理、病理生理和治疗的基本机制的认识。虽然这些模型只能模拟疾病的一些特征，但它们对于进一步研究人慢性阻塞性肺病的机制是有价值的。慢性阻塞性肺疾病动物模型的诱导剂：方法包括将实验动物暴露于CS（COPD的主要病因）、炎症刺激物（例如LPS）、蛋白水解酶（如弹性蛋白酶）和基因修饰。在这一部分中，我们回顾了不同的COPD诱导剂在各种动物身上的应用。香烟烟雾

造模方法10％水合氯醛(300mg/kg)腹腔注射麻醉大鼠；大鼠胸部剃毛备皮，取仰卧位，气管插管，小动物呼吸机辅助呼吸；腹腔注射阿托品40μg/kg防止术中心动过缓和呼吸道分泌物增多，连接心电监护；无菌操作从左侧第4或5肋间进胸，结扎左心耳下前降支冠状动脉，关胸缝皮，青霉素腹腔注射抗感染，呼吸恢复后拔除气管插管，单笼饲养，注意保温。手术造模图片病理结果

【造模机制】以15％氯化钠配制的60％乙醇可以模拟高盐和乙醇对胃的刺激作用，并在用前加热至55℃可模拟高温食物对胃的刺激作用；脱氧胆酸钠可以模拟十二指肠液(内含胆汁)反流对胃的刺激作用。【造模方法】SpragueDawley大鼠，雄性，平均体重170g。脱氧胆酸钠需每次灌胃前新鲜配制，终浓度为20mmol/L。灌胃用60％乙醇是以15％氯化钠加无水乙醇配制而成，灌胃前恒温至55℃。实验周期共13周。实验第1～35天，大鼠自由饮用脱氧胆酸钠溶液，同时每隔5天以60％乙醇灌胃(10ml/kg)一次，第36～91天，每3天交替饮用脱氧胆酸钠或15％乙醇，同时每隔7